不要與抑郁症(情緒)混淆。
嚴重抑郁症 | |
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其他(tā)名(míng)稱 | 臨床抑郁症、重度抑郁症、單相抑郁症、單相障礙、複發性抑郁症 |
文(wén)森特·梵高 ( Vincent van Gogh )的悲傷老人(在永恒之門)(1890 年) | |
專業 | 精(jīng)神病學(xué),臨床心理(lǐ)學(xué) |
症狀 | 情緒低落、自尊心低、對正常愉快的活動失去興趣、精(jīng)力低下、沒有(yǒu)明确原因的疼痛 |
并發症 | 自殘、自殺 |
正常發作(zuò) | 20 秒(miǎo)[ |
期間 | > 2 周 |
原因 | 環境(不良生活經曆、壓力性生活事件)、遺傳和心理(lǐ)因素 |
風險因素 | 家族史、重大生活變化、某些藥物(wù)、慢性健康問題、物(wù)質(zhì)使用(yòng)障礙 |
鑒别診斷 | 雙相情感障礙,多(duō)動症,悲傷 |
治療 | 心理(lǐ)治療,抗抑郁藥物(wù),電(diàn)休克療法,運動 |
藥物(wù) | 抗抑郁藥 |
頻率 | 1.63億(2017) |
重度抑郁症( MDD ),也簡稱為(wèi)抑郁症,是一種精(jīng)神疾病[9],其特征是至少兩周普遍情緒低落、自尊心低,以及對正常愉快的活動失去興趣或樂趣。受影響的人偶爾也會有(yǒu)妄想或幻覺。由一組美國(guó)臨床醫(yī)生在 1970 年代中(zhōng)期引入,該術語被美國(guó)精(jīng)神病學(xué)協會用(yòng)于情緒障礙下的這一症狀群在 1980 年版的《精(jīng)神疾病診斷和統計手冊》 (DSM-III) 中(zhōng),自那時以來已被廣泛使用(yòng)。
重度抑郁症的診斷基于患者報告的經曆和精(jīng)神狀态檢查。這種疾病沒有(yǒu)實驗室測試,但可(kě)以進行測試以排除可(kě)能(néng)導緻類似症狀的身體(tǐ)狀況。最常見的發病時間是 20 多(duō)歲,女性受累的頻率大約是男性的兩倍。疾病的病程差異很(hěn)大,從持續數月的一次發作(zuò)到反複發作(zuò)的重度抑郁發作(zuò)的終生疾病。
重度抑郁症患者通常接受心理(lǐ)治療和抗抑郁藥物(wù)治療。藥物(wù)似乎是有(yǒu)效的,但效果可(kě)能(néng)隻在最嚴重的抑郁症中(zhōng)顯着。在有(yǒu)相關的自我忽視或對自己或他(tā)人造成重大傷害的風險的情況下,住院(可(kě)能(néng)是非自願的)可(kě)能(néng)是必要的 。如果其他(tā)措施無效,可(kě)以考慮電(diàn)休克療法(ECT)。
重度抑郁症被認為(wèi)是由遺傳、環境和心理(lǐ)因素共同引起的,約 40% 的風險是遺傳的。風險因素包括病情家族史、重大生活變化、某些藥物(wù)、慢性健康問題和物(wù)質(zhì)使用(yòng)障礙。它會對一個人的個人生活、工(gōng)作(zuò)生活或教育以及睡眠、飲食習慣和整體(tǐ)健康産(chǎn)生負面影響。 2017 年,重度抑郁症影響了大約 1.63 億人(占世界人口的 2%)。一生中(zhōng)某一時刻受到影響的人的百分(fēn)比從日本的 7% 到法國(guó)的 21% 不等。發達國(guó)家的終身比率(15%)高于發展中(zhōng)國(guó)家(11%)。這種疾病是繼腰痛之後第二多(duō)年的殘疾。
1892 年一位被診斷患有(yǒu)憂郁症的女性的石版畫
重度抑郁症顯着影響一個人的家庭和個人關系、工(gōng)作(zuò)或學(xué)校生活、睡眠和飲食習慣以及整體(tǐ)健康。患有(yǒu)重度抑郁症的人通常表現出低落的情緒,這種情緒彌漫在生活的各個方面,并且無法在以前愉快的活動中(zhōng)體(tǐ)驗快樂。抑郁的人可(kě)能(néng)全神貫注于——或反複思考——無價值的想法和感覺、不恰當的内疚或遺憾、無助或絕望。抑郁症的其他(tā)症狀包括注意力不集中(zhōng)和記憶力差、退出社交場合和活動、性欲降低,易怒,以及死亡或自殺的想法。失眠很(hěn)常見;在典型的模式中(zhōng),一個人很(hěn)早就醒來并且無法重新(xīn)入睡。嗜睡或睡過頭,也可(kě)能(néng)發生。一些抗抑郁藥也可(kě)能(néng)由于其刺激作(zuò)用(yòng)而引起失眠。在嚴重的情況下,抑郁症患者可(kě)能(néng)會出現精(jīng)神病症狀。這些症狀包括妄想,或者不太常見的幻覺,通常是令人不快的。以前有(yǒu)精(jīng)神病症狀發作(zuò)的人更有(yǒu)可(kě)能(néng)在以後發作(zuò)。
抑郁的人可(kě)能(néng)會報告多(duō)種身體(tǐ)症狀,例如疲勞、頭痛或消化問題;根據世界衛生組織的抑郁症标準,身體(tǐ)不适是發展中(zhōng)國(guó)家最常見的問題。 食欲通常會降低,導緻體(tǐ)重減輕,盡管偶爾會出現食欲增加和體(tǐ)重增加的情況。家人和朋友可(kě)能(néng)會注意到情緒激動或嗜睡。老年抑郁症患者可(kě)能(néng)有(yǒu)近期發作(zuò)的認知症狀,例如健忘,和更明顯的運動減慢。
抑郁的孩子可(kě)能(néng)經常表現出易怒而不是抑郁的情緒;大多(duō)數人對學(xué)校失去興趣,學(xué)習成績急劇下降。當症狀被解釋為(wèi)“正常的喜怒無常”時,診斷可(kě)能(néng)會延遲或錯過。
一個杯子類比展示了素質(zhì)-壓力模型,即在相同數量的壓力源下,由于他(tā)們的傾向,人 2 比人 1 更容易受到傷害。
生物(wù)心理(lǐ)社會模型提出,生物(wù)、心理(lǐ)和社會因素都在導緻抑郁症中(zhōng)起作(zuò)用(yòng)。素質(zhì)-壓力模型規定,當壓力性生活事件激活先前存在的脆弱性或素質(zhì)時,就會導緻抑郁。預先存在的脆弱性可(kě)以是遺傳的,暗示先天與後天的相互作(zuò)用(yòng),也可(kě)以是示意性的,源于童年時期所學(xué)的世界觀。美國(guó)精(jīng)神病學(xué)家亞倫貝克建議三合會對自我、世界或環境以及未來的自動和自發的消極想法可(kě)能(néng)會導緻其他(tā)抑郁症狀和體(tǐ)征。
不良的童年經曆(包括童年虐待、忽視和家庭功能(néng)障礙)會顯着增加患重度抑郁症的風險,尤其是在不止一種類型的情況下。童年創傷也與抑郁症的嚴重程度、對治療的反應差和疾病的長(cháng)度相關。有(yǒu)些人比其他(tā)人更容易患上精(jīng)神疾病,例如創傷後的抑郁症,并且已經提出各種基因來控制易感性。
家庭和雙胞胎研究發現,近 40% 的重度抑郁症風險個體(tǐ)差異可(kě)以用(yòng)遺傳因素來解釋。像大多(duō)數精(jīng)神疾病一樣,重度抑郁症可(kě)能(néng)受到許多(duō)個體(tǐ)遺傳變化的影響。2018 年,一項全基因組關聯研究發現了 44 個與重度抑郁症風險相關的基因變異;2019 年的一項研究發現,基因組中(zhōng)有(yǒu) 102 個變異與抑郁症有(yǒu)關。專注于特定候選基因的研究因其傾向于産(chǎn)生假陽性結果而受到批評。還有(yǒu)其他(tā)努力來檢查生活壓力與抑郁症多(duō)基因風險之間的相互作(zuò)用(yòng)。
抑郁症也可(kě)能(néng)繼發于慢性或絕症,例如HIV/AIDS或哮喘,并可(kě)能(néng)被稱為(wèi)“繼發性抑郁症”。尚不清楚潛在疾病是通過影響生活質(zhì)量還是通過共同的病因(例如帕金森病中(zhōng)的基底神經節退化或哮喘中(zhōng)的免疫失調)引起抑郁症。抑郁症也可(kě)能(néng)是醫(yī)源性的(醫(yī)療保健的結果),例如藥物(wù)引起的抑郁症。與抑郁症相關的療法包括幹擾素、β-受體(tǐ)阻滞劑、異維A酸、避孕藥、強心劑、抗驚厥藥、抗偏頭痛藥、抗精(jīng)神病藥和激素類藥物(wù),如促性腺激素釋放激素激動劑。早期使用(yòng)藥物(wù)與晚年患抑郁症的風險增加有(yǒu)關。分(fēn)娩後發生的抑郁症被稱為(wèi)産(chǎn)後抑郁症,被認為(wèi)是與懷孕相關的荷爾蒙變化的結果。 季節性情感障礙,一種與陽光季節變化相關的抑郁症,被認為(wèi)是由陽光減少引發的。維生素 B 2、B 6和 B 12缺乏可(kě)能(néng)導緻女性抑郁。
抑郁症的病理(lǐ)生理(lǐ)學(xué)尚不完全清楚,但目前的理(lǐ)論集中(zhōng)在單胺能(néng)系統、晝夜節律、免疫功能(néng)障礙、HPA 軸功能(néng)障礙和情緒回路的結構或功能(néng)異常。
源于單胺能(néng)藥物(wù)治療抑郁症的有(yǒu)效性,單胺理(lǐ)論假定單胺神經遞質(zhì)活性不足是抑郁症的主要原因。單胺理(lǐ)論的證據來自多(duō)個領域。首先,色氨酸( 5-羟色胺和單胺的必要前體(tǐ))的急性消耗會導緻抑郁症緩解者或抑郁症患者親屬出現抑郁症,這表明 5-羟色胺能(néng)神經傳遞減少對抑郁症很(hěn)重要。其次,抑郁風險與編碼血清素受體(tǐ)的5-HTTLPR基因多(duō)态性之間的相關性表明存在聯系。三、規模縮小(xiǎo)藍斑,酪氨酸羟化酶活性降低, α2腎上腺素受體(tǐ)密度增加,大鼠模型的證據表明抑郁症中(zhōng)腎上腺素能(néng)神經傳遞減少。此外,高香草(cǎo)酸水平降低,對右旋苯丙胺的反應改變,抑郁症狀對多(duō)巴胺受體(tǐ)激動劑的反應,紋狀體(tǐ)中(zhōng)多(duō)巴胺受體(tǐ) D1結合減少,和多(duō)巴胺受體(tǐ)基因的多(duō)态性與多(duō)巴胺有(yǒu)關,另一種單胺,抑郁症。最後,降解單胺的單胺氧化酶的活性增加與抑郁症有(yǒu)關,然而,單胺理(lǐ)論與以下觀察結果不一緻:血清素消耗不會導緻健康人抑郁,抗抑郁藥會立即增加單胺水平但需要數周時間才能(néng)發揮作(zuò)用(yòng),以及非典型抗抑郁藥的存在盡管沒有(yǒu)針對這一點但仍然有(yǒu)效途徑。對治療滞後的一種解釋,以及對單胺缺乏的進一步支持,是中(zhōng)縫核中(zhōng)自我抑制的脫敏通過抗抑郁藥介導的血清素增加。然而,由于色氨酸消耗中(zhōng)血清素能(néng)活性降低,已提出背縫的去抑制作(zuò)用(yòng),導緻由血清素增加介導的抑郁狀态。進一步反駁單胺假說的事實是,背縫損傷的大鼠并不比對照組更抑郁,發現抑郁症患者頸靜脈5-HIAA增加,而選擇性 5-羟色胺再攝取抑制劑(SSRI) 治療使其正常化,以及抑郁症患者對碳水化合物(wù)的偏好。已經有(yǒu)限的單胺假設在向公(gōng)衆展示時被進一步簡化。
已經觀察到免疫系統異常,包括與産(chǎn)生疾病行為(wèi)有(yǒu)關的細胞因子水平升高(與抑郁症有(yǒu)重疊)。非甾體(tǐ)抗炎藥(NSAIDs) 和細胞因子抑制劑在治療抑郁症方面的有(yǒu)效性,以及成功治療後細胞因子水平的正常化進一步表明抑郁症患者的免疫系統異常。
考慮到CRHR1與抑郁症的關聯,以及抑郁症患者地塞米松試驗不抑制的頻率增加,抑郁症中(zhōng)已提示HPA 軸異常。然而,這種異常不足以作(zuò)為(wèi)診斷工(gōng)具(jù),因為(wèi)它的敏感性隻有(yǒu) 44%。這些與壓力有(yǒu)關的異常被認為(wèi)是抑郁症患者海馬體(tǐ)積減少的原因。此外,一項荟萃分(fēn)析表明地塞米松抑制作(zuò)用(yòng)降低,對心理(lǐ)壓力源的反應增加。皮質(zhì)醇覺醒反應掩蓋了進一步的異常結果,增加的反應與抑郁症有(yǒu)關。
已經提出了統一神經影像學(xué)發現的理(lǐ)論。提出的第一個模型是邊緣皮層模型,它涉及情緒處理(lǐ)中(zhōng)腹側旁邊緣區(qū)域的過度活躍和額葉調節區(qū)域的活動減退。另一種模型,皮質(zhì)紋狀體(tǐ)模型,表明調節紋狀體(tǐ)和皮質(zhì)下結構的前額皮質(zhì)異常會導緻抑郁。另一個模型提出了在識别負面刺激時突出結構的過度活躍,以及導緻負面情緒偏見和抑郁的皮質(zhì)調節結構的低活性,這與情緒偏見研究一緻。
一個患有(yǒu)抑郁症的人的漫畫
診斷評估可(kě)由受過适當培訓的全科(kē)醫(yī)生或精(jīng)神科(kē)醫(yī)生或心理(lǐ)學(xué)家進行,他(tā)們會記錄患者的當前情況、傳記史、當前症狀、家族史以及酒精(jīng)和藥物(wù)使用(yòng)情況。評估還包括精(jīng)神狀态檢查,這是對個人當前情緒和思想内容的評估,特别是是否存在絕望或悲觀、自殘或自殺等主題,以及缺乏積極的想法或計劃。專業精(jīng)神衛生服務(wù)在農村地區(qū)很(hěn)少見,因此診斷和管理(lǐ)主要留給初級保健臨床醫(yī)生。這個問題在發展中(zhōng)國(guó)家更為(wèi)突出。 評分(fēn)量表不用(yòng)于診斷抑郁症,但它們提供了一段時間内症狀嚴重程度的指示,因此得分(fēn)高于給定截止點的人可(kě)以更徹底地評估抑郁症診斷。為(wèi)此目的使用(yòng)了幾個評級量表;其中(zhōng)包括漢密爾頓抑郁量表、貝克抑郁量表或自殺行為(wèi)問卷修訂版。
與精(jīng)神科(kē)醫(yī)生相比,初級保健醫(yī)生更難于對抑郁症的認識不足和治療不足。這些病例可(kě)能(néng)會被遺漏,因為(wèi)對于一些患有(yǒu)抑郁症的人來說,身體(tǐ)症狀往往伴随着抑郁症。此外,還可(kě)能(néng)存在與人、提供者和/或醫(yī)療系統相關的障礙。非精(jīng)神科(kē)醫(yī)生已被證明漏診了大約三分(fēn)之二的病例,盡管有(yǒu)一些證據表明漏診病例的數量有(yǒu)所改善。
在診斷重度抑郁症之前,醫(yī)生通常會進行體(tǐ)檢并選擇調查以排除症狀的其他(tā)原因。這些包括測量TSH和甲狀腺素的血液檢查以排除甲狀腺功能(néng)減退;基本電(diàn)解質(zhì)和血清鈣以排除代謝(xiè)紊亂;以及包括ESR在内的全血細胞計數,以排除全身感染或慢性疾病。也可(kě)以排除對藥物(wù)或酒精(jīng)濫用(yòng)的不良情感反應。可(kě)以評估睾酮水平以診斷性腺機能(néng)減退,男性抑郁症的一個原因。可(kě)以評估維生素 D水平,